Aβ 1-42 ಎಂದೂ ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಹ್ಯೂಮನ್ ಬೀಟಾ-ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ (1-42) ಪ್ರೋಟೀನ್, ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ರಹಸ್ಯಗಳನ್ನು ಅನ್ಲಾಕ್ ಮಾಡುವಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶವಾಗಿದೆ.ಈ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಪ್ಲೇಕ್ಗಳ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ರೋಗಿಗಳ ಮೆದುಳಿಗೆ ಹಾನಿ ಮಾಡುವ ನಿಗೂಢ ಸಮೂಹಗಳು.ವಿನಾಶಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮದೊಂದಿಗೆ, ಇದು ನರಕೋಶದ ಸಂವಹನವನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಉರಿಯೂತವನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿಯನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಅರಿವಿನ ದುರ್ಬಲತೆ ಮತ್ತು ನರಗಳ ಹಾನಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.ಅದರ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ವಿಷತ್ವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ತನಿಖೆ ಮಾಡುವುದು ಮುಖ್ಯವಲ್ಲ;ಇದು ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಒಗಟು ಪರಿಹರಿಸುವ ಮತ್ತು ಭವಿಷ್ಯದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಒಂದು ರೋಮಾಂಚಕಾರಿ ಪ್ರಯಾಣವಾಗಿದೆ.
Aβ 1-42 ಎಂಬುದು 42 ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ತುಣುಕಾಗಿದ್ದು, ಇದು β- ಮತ್ತು γ-ಸೆಕ್ರೆಟೇಸ್‌ಗಳಿಂದ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಪೂರ್ವಗಾಮಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ (APP) ನ ಸೀಳಿನಿಂದ ಪಡೆಯಲಾಗಿದೆ.Aβ 1-42 ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ರೋಗಿಗಳ ಮಿದುಳಿನಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುವ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಪ್ಲೇಕ್ಗಳ ಮುಖ್ಯ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ, ಇದು ಅರಿವಿನ ದುರ್ಬಲತೆ ಮತ್ತು ಮೆಮೊರಿ ನಷ್ಟದಿಂದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ನ್ಯೂರೋ ಡಿಜೆನೆರೆಟಿವ್ ಡಿಸಾರ್ಡರ್.Aβ 1-42 ಜೈವಿಕ ಮತ್ತು ಬಯೋಮೆಡಿಕಲ್ ಸಂಶೋಧನೆಯಲ್ಲಿ ವಿವಿಧ ಕಾರ್ಯಗಳು ಮತ್ತು ಅನ್ವಯಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಅವುಗಳೆಂದರೆ:
1. ನ್ಯೂರೋಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿ: Aβ 1-42 ನರಕೋಶದ ಪೊರೆಗಳು, ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಮತ್ತು ಸಿನಾಪ್ಸಸ್‌ಗಳ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಬಂಧಿಸುವ ಮತ್ತು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಕರಗುವ ಆಲಿಗೋಮರ್‌ಗಳನ್ನು ರಚಿಸಬಹುದು.ಈ ಆಲಿಗೋಮರ್‌ಗಳು ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡ, ಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಸಹ ಪ್ರಚೋದಿಸಬಹುದು, ಇದು ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ನಷ್ಟ ಮತ್ತು ನರಕೋಶದ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.Aβ 1-42 ಆಲಿಗೋಮರ್‌ಗಳನ್ನು Aβ ನ ಇತರ ರೂಪಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ನ್ಯೂರೋಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ Aβ 1-40, ಇದು ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ Aβ ನ ಅತ್ಯಂತ ಹೇರಳವಾಗಿರುವ ರೂಪವಾಗಿದೆ.Aβ 1-42 ಆಲಿಗೋಮರ್‌ಗಳು ಪ್ರಿಯಾನ್‌ಗಳಂತೆಯೇ ಜೀವಕೋಶದಿಂದ ಕೋಶಕ್ಕೆ ಹರಡಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರೋಫಿಬ್ರಿಲರಿ ಟ್ಯಾಂಗಲ್‌ಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುವ ಟೌನಂತಹ ಇತರ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ತಪ್ಪಾಗಿ ಮಡಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ.
Aβ 1-42 ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿನ ನ್ಯೂರೋಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿಯೊಂದಿಗೆ Aβ ಐಸೋಫಾರ್ಮ್ ಎಂದು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗಿದೆ.ಹಲವಾರು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ವಿವಿಧ ವಿಧಾನಗಳು ಮತ್ತು ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು Aβ 1-42 ನ ನ್ಯೂರೋಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿಯನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಿವೆ.ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಲೆಸ್ನೆ ಮತ್ತು ಇತರರು.(ಮೆದುಳು, 2013) Aβ ಮೊನೊಮರ್‌ಗಳ ಕರಗುವ ಸಮುಚ್ಚಯಗಳಾದ Aβ ಆಲಿಗೋಮರ್ಗಳ ರಚನೆ ಮತ್ತು ವಿಷತ್ವವನ್ನು ತನಿಖೆ ಮಾಡಿದೆ ಮತ್ತು Aβ 1-42 ಆಲಿಗೋಮರ್‌ಗಳು ನರಕೋಶದ ಸಿನಾಪ್ಸಸ್‌ಗಳ ಮೇಲೆ ಬಲವಾದ ಹಾನಿಕಾರಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತವೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ, ಇದು ಅರಿವಿನ ಅವನತಿ ಮತ್ತು ನರಕೋಶದ ನಷ್ಟಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.ಲ್ಯಾಂಬರ್ಟ್ ಮತ್ತು ಇತರರು.(ಪ್ರೊಸೀಡಿಂಗ್ಸ್ ಆಫ್ ದಿ ನ್ಯಾಷನಲ್ ಅಕಾಡೆಮಿ ಆಫ್ ಸೈನ್ಸಸ್, 1998) Aβ 1-42 ಆಲಿಗೋಮರ್ಗಳ ನ್ಯೂರೋಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿಯನ್ನು ಎತ್ತಿ ತೋರಿಸಿದೆ ಮತ್ತು ಅವು ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಮೇಲೆ ಬಲವಾದ ವಿಷಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತವೆ ಎಂದು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದೆ, ಪ್ರಾಯಶಃ ಸಿನಾಪ್ಸಸ್ ಮತ್ತು ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ.ವಾಲ್ಷ್ ಮತ್ತು ಇತರರು.(ನೇಚರ್, 2002) ವಿವೋದಲ್ಲಿನ ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಲ್ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ (LTP) ಮೇಲೆ Aβ 1-42 ಆಲಿಗೋಮರ್ಗಳ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ತೋರಿಸಿದೆ, ಇದು ಕಲಿಕೆ ಮತ್ತು ಸ್ಮರಣೆಯ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವಾಗಿದೆ.ಈ ಪ್ರತಿಬಂಧವು ಮೆಮೊರಿ ಮತ್ತು ಕಲಿಕೆಯ ದುರ್ಬಲತೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಟಿಯ ಮೇಲೆ Aβ 1-42 ಆಲಿಗೋಮರ್ಗಳ ಪ್ರಭಾವವನ್ನು ಒತ್ತಿಹೇಳುತ್ತದೆ.ಶಂಕರ್ ಇತರರು(ನೇಚರ್ ಮೆಡಿಸಿನ್, 2008) ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಮೆದುಳಿನಿಂದ ನೇರವಾಗಿ Aβ 1-42 ಡೈಮರ್ಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಿತು ಮತ್ತು ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಟಿ ಮತ್ತು ಮೆಮೊರಿಯ ಮೇಲೆ ಅವುಗಳ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ತೋರಿಸಿತು, Aβ 1-42 ಆಲಿಗೋಮರ್ಗಳ ನ್ಯೂರೋಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿಗೆ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಪುರಾವೆಗಳನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ.
ಜೊತೆಗೆ, ಸು ಮತ್ತು ಇತರರು.(ಆಣ್ವಿಕ ಮತ್ತು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಟಾಕ್ಸಿಕಾಲಜಿ, 2019) SH-SY5Y ನ್ಯೂರೋಬ್ಲಾಸ್ಟೊಮಾ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ Aβ 1-42-ಪ್ರೇರಿತ ನ್ಯೂರೋಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿಯ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟಿಯೊಮಿಕ್ಸ್ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ನಡೆಸಿತು.ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನುವಾದ, cAMP ಕ್ಯಾಟಬಾಲಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಎಂಡೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ರೆಟಿಕ್ಯುಲಮ್ ಒತ್ತಡಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಮಾರ್ಗಗಳಲ್ಲಿ Aβ 1-42 ನಿಂದ ಪ್ರಭಾವಿತವಾಗಿರುವ ಹಲವಾರು ಜೀನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಅವರು ಗುರುತಿಸಿದ್ದಾರೆ.ಟಕೆಡಾ ಮತ್ತು ಇತರರು.(ಬಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಟ್ರೇಸ್ ಎಲಿಮೆಂಟ್ ರಿಸರ್ಚ್, 2020) ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ Aβ 1-42-ಪ್ರೇರಿತ ನ್ಯೂರೋಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿಯಲ್ಲಿ ಬಾಹ್ಯಕೋಶದ Zn2+ ಪಾತ್ರವನ್ನು ತನಿಖೆ ಮಾಡಿದೆ.ಬಾಹ್ಯಕೋಶದ Zn2+ ನಲ್ಲಿ ವಯಸ್ಸಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದಾಗಿ Aβ 1-42-ಪ್ರೇರಿತ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ Zn2+ ವಿಷತ್ವವು ವಯಸ್ಸಾದಂತೆ ವೇಗಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಎಂದು ಅವರು ತೋರಿಸಿದರು.ನ್ಯೂರಾನ್ ಟರ್ಮಿನಲ್‌ಗಳಿಂದ ನಿರಂತರವಾಗಿ ಸ್ರವಿಸುವ Aβ 1-42 ವಯಸ್ಸಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಅರಿವಿನ ಅವನತಿ ಮತ್ತು ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ Zn2+ ಅನಿಯಂತ್ರಣದ ಮೂಲಕ ನ್ಯೂರೋ ಡಿಜೆನರೇಶನ್‌ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಅವರು ಸಲಹೆ ನೀಡಿದರು.ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿನ ವಿವಿಧ ಆಣ್ವಿಕ ಮತ್ತು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ಮೂಲಕ ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರೋಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿ ಮತ್ತು ರೋಗದ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುವಲ್ಲಿ Aβ 1-42 ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಈ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ.
2. ಆಂಟಿಮೈಕ್ರೊಬಿಯಲ್ ಚಟುವಟಿಕೆ: Aβ 1-42 ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ, ಶಿಲೀಂಧ್ರಗಳು ಮತ್ತು ವೈರಸ್‌ಗಳಂತಹ ವಿವಿಧ ರೋಗಕಾರಕಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಆಂಟಿಮೈಕ್ರೊಬಿಯಲ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಎಂದು ವರದಿಯಾಗಿದೆ.Aβ 1-42 ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಕೋಶಗಳ ಪೊರೆಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಅವುಗಳ ಲೈಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.Aβ 1-42 ಸಹಜ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸೋಂಕಿನ ಸ್ಥಳಕ್ಕೆ ಉರಿಯೂತದ ಕೋಶಗಳನ್ನು ನೇಮಿಸುತ್ತದೆ.ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ Aβ ಶೇಖರಣೆಯು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸೋಂಕುಗಳು ಅಥವಾ ಗಾಯಗಳಿಗೆ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿರಬಹುದು ಎಂದು ಕೆಲವು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಸೂಚಿಸಿವೆ.ಆದಾಗ್ಯೂ, Aβ ನ ಅತಿಯಾದ ಅಥವಾ ಅನಿಯಂತ್ರಿತ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಆತಿಥೇಯ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಮೇಲಾಧಾರ ಹಾನಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು.
Aβ 1-42 ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ, ಶಿಲೀಂಧ್ರಗಳು ಮತ್ತು ವೈರಸ್‌ಗಳಂತಹ ಸ್ಟ್ಯಾಫಿಲೋಕೊಕಸ್ ಔರೆಸ್, ಎಸ್ಚೆರಿಚಿಯಾ ಕೋಲಿ, ಕ್ಯಾಂಡಿಡಾ ಅಲ್ಬಿಕಾನ್ಸ್ ಮತ್ತು ಹರ್ಪಿಸ್ ಸಿಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್ ವೈರಸ್ ಟೈಪ್ 1 ನಂತಹ ರೋಗಕಾರಕಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಆಂಟಿಮೈಕ್ರೊಬಿಯಲ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ವರದಿಯಾಗಿದೆ. ಅವರ ಅಡ್ಡಿ ಮತ್ತು ಲೈಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.ಕುಮಾರ್ ಮತ್ತು ಇತರರು.(ಜರ್ನಲ್ ಆಫ್ ಆಲ್ಝೈಮರ್ಸ್ ಡಿಸೀಸ್, 2016) Aβ 1-42 ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಪೊರೆಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆ ಮತ್ತು ರೂಪವಿಜ್ಞಾನವನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುವ ಮೂಲಕ ಈ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಿತು, ಇದು ಅವರ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.ಅದರ ನೇರ ಆಂಟಿಮೈಕ್ರೊಬಿಯಲ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಜೊತೆಗೆ, Aβ 1-42 ಸಹ ಸಹಜ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸೋಂಕಿನ ಸ್ಥಳಕ್ಕೆ ಉರಿಯೂತದ ಕೋಶಗಳನ್ನು ನೇಮಿಸುತ್ತದೆ.ಸೋಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಇತರರು.(PLoS One, 2010) Aβ 1-42 ಪ್ರೊ-ಇನ್‌ಫ್ಲಮೇಟರಿ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಕೀಮೋಕಿನ್‌ಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ವರದಿ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಈ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಿದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಇಂಟರ್ಲ್ಯೂಕಿನ್ -6 (IL-6), ಟ್ಯೂಮರ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್-ಆಲ್ಫಾ (TNF-α), ಮೊನೊಸೈಟ್ ಕಿಮೊಆಟ್ರಾಕ್ಟಂಟ್ ಪ್ರೊಟೀನ್-1 (MCP-1), ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ ಉರಿಯೂತ ಪ್ರೋಟೀನ್-1 ಆಲ್ಫಾ (MIP-1α), ಮೈಕ್ರೊಗ್ಲಿಯಾ ಮತ್ತು ಆಸ್ಟ್ರೋಸೈಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ, ಮೆದುಳಿನ ಮುಖ್ಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳು.
ಚಿತ್ರ 2. Aβ ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳು ಆಂಟಿಮೈಕ್ರೊಬಿಯಲ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ.
(Soscia SJ, Kirby JE, Washicosky KJ, Tucker SM, Ingelsson M, Hyman B, Burton MA, Goldstein LE, Duong S, Tanzi RE, Moir RD. ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆ-ಸಂಬಂಧಿತ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಬೀಟಾ-ಪ್ರೋಟೀನ್ ಒಂದು ಆಂಟಿಮೈಕ್ರೊಬಿಯಲ್ ಪಿಎಲ್ ಒನ್ ಪಿಎಲ್ ಪಿಎಲ್ . 2010 ಮಾರ್ಚ್ 3;5(3):e9505.)
ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ Aβ ಶೇಖರಣೆಯು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸೋಂಕುಗಳು ಅಥವಾ ಗಾಯಗಳಿಗೆ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿರಬಹುದು ಎಂದು ಕೆಲವು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಸೂಚಿಸಿವೆ, Aβ ಆಂಟಿಮೈಕ್ರೊಬಿಯಲ್ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ (AMP) ಆಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಂಭಾವ್ಯ ರೋಗಕಾರಕಗಳನ್ನು ನಿವಾರಿಸುತ್ತದೆ, Aβ ಮತ್ತು ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಅಂಶಗಳ ನಡುವಿನ ಸಂಕೀರ್ಣವಾದ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯು ಉಳಿದಿದೆ. ತನಿಖೆಯ ವಿಷಯ.ಮೊಯಿರ್ ಮತ್ತು ಇತರರ ಸಂಶೋಧನೆಯಿಂದ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಎತ್ತಿ ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ.(ಜರ್ನಲ್ ಆಫ್ ಆಲ್ಝೈಮರ್ಸ್ ಡಿಸೀಸ್, 2018), ಇದು ಅಸಮತೋಲನ ಅಥವಾ ಅತಿಯಾದ Aβ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಅಜಾಗರೂಕತೆಯಿಂದ ಆತಿಥೇಯ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಸೋಂಕು ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋ ಡಿಜೆನರೇಶನ್‌ನಲ್ಲಿ Aβ ಪಾತ್ರಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣ ದ್ವಂದ್ವ ಸ್ವರೂಪವನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ.Aβ ನ ಅತಿಯಾದ ಅಥವಾ ಅನಿಯಂತ್ರಿತ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಅದರ ಒಟ್ಟುಗೂಡುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ವಿಷಕಾರಿ ಆಲಿಗೋಮರ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರಿಲ್‌ಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ, ಅದು ನರಕೋಶದ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನರ ಉರಿಯೂತವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ಅರಿವಿನ ಕುಸಿತ ಮತ್ತು ಮೆಮೊರಿ ನಷ್ಟದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ, ಇದು ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ನರಶಮನಕಾರಿ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯಾಗಿದೆ.ಆದ್ದರಿಂದ, Aβ ನ ಪ್ರಯೋಜನಕಾರಿ ಮತ್ತು ಹಾನಿಕಾರಕ ಪರಿಣಾಮಗಳ ನಡುವಿನ ಸಮತೋಲನವು ಮೆದುಳಿನ ಆರೋಗ್ಯವನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋ ಡಿಜೆನರೇಶನ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯಲು ನಿರ್ಣಾಯಕವಾಗಿದೆ.
3.ಕಬ್ಬಿಣ ರಫ್ತು: Aβ 1-42 ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಕಬ್ಬಿಣದ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ.ಅನೇಕ ಜೈವಿಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಕಬ್ಬಿಣವು ಅತ್ಯಗತ್ಯ ಅಂಶವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಕಬ್ಬಿಣವು ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡ ಮತ್ತು ನರಶೂಲೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.Aβ 1-42 ಕಬ್ಬಿಣಕ್ಕೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ಕಬ್ಬಿಣದ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಪೋರ್ಟರ್ ಮೂಲಕ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳಿಂದ ಅದರ ರಫ್ತು ಮಾಡಲು ಅನುಕೂಲವಾಗುತ್ತದೆ.ಇದು ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಕಬ್ಬಿಣದ ಶೇಖರಣೆ ಮತ್ತು ವಿಷತ್ವವನ್ನು ತಡೆಯಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಕಬ್ಬಿಣವು ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡ ಮತ್ತು ನರಶೂಲೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.ಡ್ಯೂಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು.(ಸೆಲ್, 2010) Aβ 1-42 ಫೆರೋಪೋರ್ಟಿನ್‌ಗೆ ಬಂಧಿತವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಅದರ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿದೆ, ಇದು ಜೀವಕೋಶದೊಳಗಿನ ಕಬ್ಬಿಣದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ವರದಿ ಮಾಡಿದೆ.Aβ 1-42 ಆಸ್ಟ್ರೋಸೈಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಫೆರೋಪೋರ್ಟಿನ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುವ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಹೆಪ್ಸಿಡಿನ್‌ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ಅವರು ತೋರಿಸಿದರು, ಇದು ನರಕೋಶಗಳಿಂದ ಕಬ್ಬಿಣದ ರಫ್ತು ಮತ್ತಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕಬ್ಬಿಣ-ಬಂಧಿತ Aβ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಪ್ಲೇಕ್‌ಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುವ ಬಾಹ್ಯಕೋಶದ ಜಾಗದಲ್ಲಿ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಶೇಖರಣೆಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಒಳಗಾಗಬಹುದು.ಐಟನ್ ಮತ್ತು ಇತರರು.(ಜರ್ನಲ್ ಆಫ್ ಬಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಕೆಮಿಸ್ಟ್ರಿ, 2015) ಕಬ್ಬಿಣವು ವಿಟ್ರೊ ಮತ್ತು ವಿವೋದಲ್ಲಿ Aβ ಆಲಿಗೋಮರ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರಿಲ್‌ಗಳ ರಚನೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ವರದಿ ಮಾಡಿದೆ.ಟ್ರಾನ್ಸ್ಜೆನಿಕ್ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಬ್ಬಿಣದ ಚೆಲೇಶನ್ Aβ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ಅವರು ತೋರಿಸಿದರು.ಆದ್ದರಿಂದ, ಕಬ್ಬಿಣದ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಮೇಲೆ Aβ 1-42 ನ ಪ್ರಯೋಜನಕಾರಿ ಮತ್ತು ಹಾನಿಕಾರಕ ಪರಿಣಾಮಗಳ ನಡುವಿನ ಸಮತೋಲನವು ಮೆದುಳಿನ ಆರೋಗ್ಯವನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋ ಡಿಜೆನರೇಶನ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯಲು ನಿರ್ಣಾಯಕವಾಗಿದೆ.
ನಾವು ಚೀನಾದಲ್ಲಿ ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್ ತಯಾರಕರಾಗಿದ್ದೇವೆ, ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ ಹಲವಾರು ವರ್ಷಗಳ ಪ್ರಬುದ್ಧ ಅನುಭವವಿದೆ.Hangzhou Taijia Biotech Co., Ltd. ವೃತ್ತಿಪರ ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಕಚ್ಚಾ ವಸ್ತುಗಳ ತಯಾರಕರಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಸಾವಿರಾರು ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಕಚ್ಚಾ ವಸ್ತುಗಳನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಗತ್ಯಗಳಿಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ ಕಸ್ಟಮೈಸ್ ಮಾಡಬಹುದು.ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಗುಣಮಟ್ಟವು ಅತ್ಯುತ್ತಮವಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಶುದ್ಧತೆಯು 98% ತಲುಪಬಹುದು, ಇದು ಪ್ರಪಂಚದಾದ್ಯಂತದ ಬಳಕೆದಾರರಿಂದ ಗುರುತಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ನಮ್ಮನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸಲು ಸ್ವಾಗತ.
